تاثیر مخرب ویروس کرونا بر عملکرد سلول های چربی و سطح قند خون
پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، تاثیر مخرب کووید-۱۹ را بر عملکرد سلولهای چربی و سطح قند خون بدن نشان دادهاند.
به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از ایسنا، پژوهش جدیدی نشان میدهد که کووید-۱۹ میتواند با مختل کردن سیگنالهای مهم متابولیک و بروز "هیپرگلیسمی"(hyperglycemia)، خطر افزایش شدت بیماری و مرگ و میر را در بسیاری از بیماران به همراه داشته باشد.
به گزارش وبسایت رسمی دانشگاه کرنل، پژوهشگران در این پروژه دریافتند که ابتلا به هیپرگلیسمی یا سطح بالای قند خون، در بیماران بستریشده مبتلا به کووید-۱۹ شایع است و نتایج بدتری را به همراه دارد. آنها شواهدی یافتند که نشان میدهد کروناویروس میتواند با ایجاد اختلال در تولید سلولهای چربی هورمون "آدیپونکتین"(Adiponectin)، باعث افزایش قند خون شود. آدیپونکتین، هورمونی است که به تنظیم سطح قند خون کمک می کند.
دکتر "جیمز لو"(James Lo)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما معمولا سلولهای چربی را بسیار فعال نمیدانیم اما این سلولها در واقع، پروتئینهای محافظ بسیاری را برای بدن تولید میکنند و به نظر میرسد که کروناویروس، این محافظت را در بسیاری از بیماران غیرفعال میکند.
هیپرگلیسمی که ویژگی اصلی دیابت به شمار میرود، با التهاب و تضعیف ایمنی در برابر عفونتها همراه است و در آغاز همهگیری کووید-۱۹، یک عامل خطر مرتبط با نوع شدید این بیماری شناخته شد. پزشکان در مراحل بعد، شواهدی یافتند که نشان داد کووید-۱۹ با بروز هیپرگلیسمی در بیمارانی که سابقه دیابت ندارند نیز مرتبط است.
دکتر لو و همکارانش برای درک بهتر این جنبه مهم اما اسرارآمیز کووید-۱۹، پرونده ۳۸۵۴ بیمار را که در چند ماه نخست همهگیری بستری شده بودند، مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند که نسبت قابل توجهی از این بیماران، با افزایش قند خون روبرو شده یا طی اقامت در بیمارستان به آن مبتلا شدهاند.
هیپرگلیسمی در بیماران مبتلا به کووید-۱۹، با نتایج بدتری همراه بود. بیماران مبتلا به هیپرگلیسمی در مقایسه با بیماران دارای سطح طبیعی قند خون، ۹ برابر بیشتر در معرض ابتلا به "سندرم دیسترس حاد تنفسی"(ARDS) قرار داشتند و نیاز آنها به تهویه مکانیکی، ۱۵ برابر بیشتر بود. همچنین این بیماران، سه برابر بیشتر در خطر مرگ قرار داشتند.
پژوهشگران در کمال شگفتی دریافتند که هیپرگلیسمی و خطرات وخیم آن به غیر از کووید-۱۹، در سایر اختلالات شدید ریوی نیز رخ می دهد. آنها میزان مشابهی از هیپرگلیسمی را در بیماران مبتلا به سندرم دیسترس حاد تنفسی مرتبط با کووید-۱۹ و موارد غیرمرتبط با کووید-۱۹ مانند آنفلوانزای شدید یا سینهپهلوی ناشی از باکتری یافتند.
با وجود این، به نظر میرسد که هیپرگلیسمی در موارد اخیر، بیشتر ناشی از مرگ یا اختلال عملکرد سلولهای بتا است که انسولین تولید میکنند. دکتر "موریتز ریترر"(Moritz Reiterer)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: هیپرگلیسمی در بیماران مبتلا به کووید-۱۹عمدتا ناشی از مقاومت نسبت به انسولین است که باعث میشود بافتها دیگر نسبت به انسولین حساس نباشند.
آزمایشهای بیشتر نشان داد که بیماران مبتلا به سندرم دیسترس حاد تنفسی ناشی از کووید-۱۹، کاهش شدید سطح آدیپونکتین را در خون خود داشتند. این هورمون که توسط سلولهای چربی تولید میشود، معمولا با افزایش حساسیت نسبت به انسولین، اثر محافظتی را در برابر دیابت نشان میدهد.
هنوز مشخص نیست که کروناویروس چگونه تولید سلولهای چربی آدیپونکتین را مختل میکند. ممکن است که کروناویروس این کار را به طور غیر مستقیم و با افزایش سطح عمومی التهاب انجام دهد که به نوبه خود سلولهای چربی را مختل میکند اما پژوهشگران نشان دادند که کروناویروس میتواند سلولهای چربی انسان و موش را آلوده کند و این احتمال را مطرح کردند که کروناویروس به طور مستقیم، تولید آدیپونکتین را در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ مختل میکند.
یافتههای این پژوهش، چشم اندازهای جدیدی را در مورد کووید-۱۹ ارائه میدهند که از میان آنها میتوان به توضیح جدیدی در مورد پیامدهای بدتر کووید-۱۹ در برخی از افراد اشاره کرد.
دکتر لو اضافه کرد: برای مثال، بیماران مبتلا به چاقی ممکن است به خاطر مقاومت نسبت به انسولین و اختلال عملکرد سلولهای چربی، بیشتر در برابر کووید-۱۹ آسیبپذیر باشند و احتمالا سلولهای چربی آنها مستعد عفونت هستند.
همچنین یافتههای این پژوهش نشان میدهند که گروهی از داروهای دیابت موسوم به "تیازولیدیندیون"(Thiazolidinedione) که تولید آدیپونکتین را افزایش میدهند، ممکن است برای درمان کووید-۱۹ سودمند باشند.
پیش از اینکه نتایج این پژوهش از نظر بالینی عملی شوند، باید بررسیهای بیشتری صورت بگیرد.
دکتر لو اکنون در حال بررسی این موضوع است که آیا هیپرگلیسمی ناشی از کووید-۱۹ همچنان ادامه دارد و پس از بهبودی به دیابت تبدیل میشود یا خیر.
این پژوهش، در مجله "Cell Metabolism" به چاپ رسید.